为什么他千杯不醉，是因为天生神力，还是后天努力？
为什么你一杯就倒，是因为不够纯爷们，或者就是个金马影帝…
今天，就来扒一扒千杯不醉的秘密，顺便来教你一个高逼格的拒酒理由。。。
这就不得不扯到酒精的体内代谢途径：
酒精摄入后，经口腔黏膜、胃黏膜、小肠粘膜吸收进入血液，并通过三种途径进行代谢：10%的酒精以原型分别经肺、肾排出体外，剩余的90%需要通过肝脏进行代谢，所以为什么说喝酒伤肝就是这个道理咯。
酒精在肝脏的代谢途径1.肝脏中的乙醇脱氢酶负责将酒精氧化为
——是有*的代谢废物，相比乙醇而言，其化学性质更活泼，它能与细胞内外各种生物大分子结合形成 -蛋白质/DNA产物，破坏其结构和功能，其中对人体肝脏和胰腺的生理功能影响最为严重。
——2.生成的 作为底物进一步在关键酶ALDH（ 脱氢酶）的催化下转变为无害的 。
——ALDH活性被抑制会使 累积，造成宿醉，若体内长期积累大量的 ，就可能损伤肝脏，导致脂肪肝、肝硬化、甚至肝癌。ALDH活性的高低主要与遗传有关，有时也可以被酒精诱导，经常喝酒使此酶的活性增加，从而酒量增加。根据亚细胞定位、结构与动力学特性把它分位两类：细胞质的ALDH1和线粒体的ALDH2。大约有50%的东方人体内只含有ALDH1，而没有ALDH2，此类人群更容易发生急性酒精中*。
——新春佳节即将到来，各种宴席接踵而至，在这里提醒您，不醉不归的同时也别忘了您正在服用的药品有可能也“不胜酒力”哦~，同时，我们还为大家整理了一些保肝中药以供参考。
“不胜酒力”的药品头孢类抗生素：由于服用头孢菌素后应用含有酒精的饮品、或同服含有酒精的药物，例如：清脑复神液、藿香正气水、感冒止咳糖浆等，均可能导致机体出现双硫仑样中*反应，表现有：胸闷、气短、血压下降、面色潮红、恶心、呕吐等症状，严重者可出现呼吸困难，急性心衰和肝损伤。
：酒后服用 ，对大脑的抑制作用会产生叠加，使人反应迟钝、昏睡，甚至昏迷不醒。
降压药：饮酒可使血管扩张，增强药物的降压作用，使本身因药物作用降到正常的血压降到更低，引起突发性低血压，导致晕倒、跌伤等各种意外。
抗过敏药：扑尔敏、苯海拉明、西替利嗪等抗过敏药，对中枢神经有一定的抑制作用，会出现头晕、嗜睡等症状，服用此类药物前后喝酒会加剧其抑制作用，严重者会出现呼吸抑制、血压下降等。
感冒药：绝大多数感冒药中都含有对 酚（又名扑热息痛），用于治疗感冒发烧及缓解疼痛。而对 酚与酒同服，可以使对 酚有*代谢物过量产生，严重时可导致肝坏死。
降糖药：在服用优降糖、降糖灵、 磺丁脲等降血糖药期间不能同时饮酒，因为酒精具有增强药效的作用，两者相遇，可能引发低血糖性休克，危及生命，诱发 血症。过量饮酒时会消耗大量的体内的谷胱甘肽，致使对 酚生成的代谢物无法与谷胱甘肽结合，增加肝脏衰竭的风险。
保肝中药姜*：姜*素能有效地抑制肝细胞微粒体细胞色素酶和谷胱甘肽转移酶的活性，又能抑制胶原合成和肝星状细胞活性而抗肝纤维化。
灵芝：能减轻乙硫氨酸引起的脂肪肝程度，促进肝细胞再生，加强肝细胞的解*功能。
桃仁：其提取物有增强肝脏血流量、促进纤维肝内胶原分解、降低肝组织胶原含量、抗肝纤维化作用。
甘草：可减轻肝细胞变性和坏死程度，降低血清转氨酶活力，提高肝细胞内的糖元和DNA含量，促进肝细胞再生，对肝炎病*有抑制作用。
大*：大*素可清除肝细胞的炎症和胆汁淤积，清除氧自由基，减轻脂质 化反应，改善大鼠肝纤维化功能并降低血清层粘连蛋白及透明质酸。
紫草：可有效地防止四 碳引起的大鼠血清SALT活力加强和减少血清胆红素含量，具有抗肝细胞损伤、保肝、恢复肝功能的作用。
五味子:其有效成分对肝脏病理损害有减轻作用，对肝脏合成蛋白质及糖元生成均有促进作用，还能提高肝细胞微粒体细胞色素的含量，从而增强肝脏的解*功能。
垂盆草：垂盆草苷有明显降低血清谷丙转氨酶作用，作用迅速而持久。
冬虫夏草：能减轻肝脏的炎性细胞浸润和肝细胞变性坏死，同时能抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原在肝内的沉积，使已形成的胶原重新吸收和溶解，有抗肝纤维化作用。
水飞蓟：水飞蓟素有改善肝功能、保护肝细胞膜作用。
丹参：能抑制和减轻急慢性肝损伤时肝细胞变性、坏死以及炎症反应，加速纤维组织重吸收，具有抗肝纤维化、改善肝脏血液循环、防止肝硬化的作用。
当归：能减轻肝细胞变性坏死，促进肝细胞再生，抑制肝纤维化。还可使血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。
白芍：其提取物对D—半乳糖胺所致肝损伤和血清谷丙转氨酶升高有明显对抗作用，修复肝细胞。
川芎：川芎嗪能降低血清转氨酶，维持和提高肝组织中SOD活性;清除氧自由基，减少其*性，具有良好的抗脂质 化损伤作用，且显示有抗肝纤维化作用。
三七：长期小剂量给药，可改善肝脏微循环，促进肝组织修复、再生和抗肝纤维化的作用。
猪苓：对四 碳所致肝损伤有保护作用。
防己：汉防己甲素能抑制肝细胞内DNA及胶原合成，防止肝损伤后肝细胞变性坏死，抑制成纤维细胞增生。
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